Головна » Статті » Фізіологія » Ендокринна система

Регуляція функцій статевих залоз
Біосинтез статевих гормонів контролюється гонадотропними гормонами гіпофіза. Основним стимулятором стероїдоутворюючих клітин яєчка і яєчника є лютеінізуючий гормон (ЛГ). Необхідною умовою є участь у цьому процесі фолікулостимулюючого гормону (ФСГ), що особливо важливо для правильного функціонування яєчників відносно продукції статевих гормонів, так тільки при розвитку повноцінного фолікула, своєчасної овуляції і формування активного жовтого тіла яєчник здатний забезпечити нормальний гормональний баланс. При порушенні дозрівання фолікулів і відсутності овуляції страждає естрогенутворююча функція яєчника, що призводить до порушення кількісного співвідношення між синтезуючими статевими гормонами у бік попередника естрогенів - тестостерону. Відсутність овуляції веде до неможливості розвитку жовтого тіла і до нестачі в організмі прогестерону.

Чоловіки. ЛГ діє в першу чергу на клітини Лейдіга. Зв’язування ЛГ з мембранними рецепторами активує аденілатциклазу. Підвищення рівня цАМФ у клітинах Лейдіга прискорює метаболізм холестерину. У результаті збільшується вміст субстратів стероїдогенезу і синтез статевих гормонів зростає.

ФСГ діє переважно на клітини Сертолі. Накопичення цАМФ активує протеїнкіназу А. У результаті підсилюється синтез білків, у тому числі андрогензв’язуючого білка, інгібіну, активіну, тканинного активатора плазміногену,  глутамінтрансферази і інгібітора протеїнкінази. Перші три білки секретуються в просвіт звивистих сім’яних канальців і приймають участь у сперматогенезі. Роль інших білків поки що невияснена. ФСГ не впливає на стероїдогенез у клітинах Лейдіга, але стимулює диференціровку і в такий спосіб опосередковано підсилює продукцію тестостерону. Крім того, ФСГ стимулює дозрівання сперматид (сперміогенез).

У дорослих чоловіків ЛГ і ФСГ, так само як і секреція гонадоліберину, має імпульсний характер. Співвідношення рівнів ЛГ і ФСГ у крові залежить від частоти викидів гонадоліберину. Рівні ЛГ і ФСГ регулюються не тільки гонадоліберином. За принципом негативного зворотного зв’язку секреція ЛГ пригнічується тестостероном, дегідротестостероном і естрадіолом, а секреція ФСГ - інгібіном.

Особливо важливу роль у регуляції статевої функції грають рецептори статевих гормонів, що розташовуються в клітинах гіпоталамуса. Від концентрації статевих гормонів в крові, що надходить до клітин гіпоталамуса, залежить кількість продукуючими цими клітинами гонадоліберину. При низькій концентрації статевих гормонів в крові біосинтез гонадоліберину збільшується, і відповідно зростає виділення гіпофізом гонадотропних гормонів, стимулюючих стероїдоутворюючі клітини статевих залоз. При високій концентрації статевих гормонів в крові синтез гонадоліберину пригнічується, а продукція гонадотропних гормонів знижується. Таким чином реалізується підтримка гормональної і гаметогенної функції статевих залоз на рівні, відповідному нормі (т.зв. гонадостат).

Жінки.
Гіпофізарний ФСГ відповідає за раннє дозрівання фолікулів у яєчниках, а разом з ЛГ - за їхнє остаточне дозрівання. Від спалаху виділення ЛГ залежить овуляція та початок формування жовтого тіла. Зазначимо також, що виділення ФСГ дещо зростає в середині циклу. Значення цього до кінця не з’ясовано. ЛГ стимулює виділення естрогену і прогестерону жовтим тілом.

Гіпоталамус відіграє ключову роль у регулюванні виділення гонадотропіну. Гіпоталамічне регулювання полягає у впливі на виділення ГнРГ в портальні гіпофізарні судини. ГнРГ стимулює виділення як ФСГ, так і ЛГ. Малоймовірно, що є спеціальний ФРГ.

У нормі виділення ГнРГ відбувається епізодичними спалахами, які спричинюють епізодичні піки секреції ЛГ. Вони потрібні для нормального виділення гонадотропінів. Якщо ГнРГ призначають для постійного введення, то кількість рецепторів до ГнРГ у передній частці гіпофіза зменшується, і виділення ЛГ прямує до нуля. Проте якщо ГнРГ призначають епізодично з розрахунку одна доза за годину, то це стимулює виділення ЛГ, що відбувається навіть тоді, коли секреція ендогенного ГнРГ припиняється внаслідок ураження вентрального гіпоталамуса.

Тепер зрозуміло, що не тільки епізодичне виділення ГнРГ є загальним явищем, а також коливання частоти та амплітуди спалахів виділення ГнРГ важливі у виникненні інших гормональних змін, відповідальних за місячний цикл. Частоту виділення збільшують естрогени і зменшують прогестерон і тестостерон. Частота зростає у пізній фолікулярній фазі циклу, що веде до підвищеного виділення ЛГ. Під час секреторної фази частота зменшується внаслідок дії прогестерону, однак якщо виділення естрогену і прогестерону зменшується наприкінці циклу, то частота знову збільшується.

Під час ЛГ-хвилі у середині циклу чутливість гонадотропінів до ГнРГ значно зростає (внаслідок власної незахищеності до кількості ГнРГ) з частотою, яка є в цей час. Цей ефект самоіндукції ГнРГ важливий для забезпечення максимальної відповіді ЛГ.

Усе ще не з’ясована природа і точна локалізація генератора ГнРГ у гіпоталамусі. У загальних рисах відомо, що норадреналін і, очевидно, адреналін збільшують частоту виділення ГнРГ у гіпоталамусі, і навпаки, опіоїдні пептиди, такі як енкефаліни і β-ендорфін, зменшують її.

Зменшення кількості гіпофізарних рецепторів і, відповідно, виділення ЛГ, зумовленого постійним підвищенням
ГнРГ, веде до використання аналогів ГнРГ тривалої дії для пригнічення виділень ЛГ у разі передчасного статевого дозрівання та раку простати.

Під час початкової стадії фолікулярної фази рівень інгібіну В низький, а ФСГ помірно підвищений, що сприяє росту фолікула. Виділення ЛГ стримуване шляхом негативного зворотного зв’язку на фоні зростання рівня естрогену у плазмі. На 36-48-й годині до овуляції зворотний зв’язок естрогену стає позитивним, і це зумовлює спалах виділення ЛГ, що спричинює овуляцію. Овуляція відбувається через 9 год після максимального рівня ЛГ. Виділення ФСГ також максимально зростає, незважаючи на незначне збільшення інгібіну, очевидно, завдяки сильному стимулюванню гонадотропінів ГнРГ Під час лютеїнової фази виділення ЛГ і ФСГ є низьким завдяки високим концентраціям естрогену, прогестерону та інгібіну
Зазначимо, що помірний постійний рівень циркулювального естрогену має негативний зворотний ефект на виділення ЛГ, тоді як під час циклу підвищений його рівень має позитивний зворотний ефект і стимулює виділення ЛГ. Виявлено, що у мавп також є мінімальний час підвищення рівня естрогену для позитивного зворотного зв’язку.

Зі збільшенням циркулювального естрогену до близько 300% за 24 год виявлено тільки негативний зворотний зв’язок; та якщо він збільшувався на 300% за 36 год чи більше, то після короткочасного зменшення виділень наставав спалах секреції ЛГ, що подібне до підвищення всередині циклу. У випадку високого рівня циркулювального прогестерону пригнічується позитивний зворотний ефект естрогенів. Є докази, що у приматів як негативний, так і позитивний ефекти естрогенів відбуваються у медіобазальному гіпоталамусі, проте не з’ясовано, як саме у лютеїнову фазу негативний зворотний зв’язок стає спочатку позитивним, а далі - знову негативним.
Біосинтез статевих надниркових гормонів  контролюється насамперед адренокортикотропным гормоном.

Біологічна дія статевих гормонів опосередковується за участю специфічних рецепторів, які є на поверхні клітин тканин органів-мішеней і забезпечують захоплення молекули гормону і перенесення її всередину клітини.

Органами-мішенями для андрогенів є чоловічі статеві органи, волосяні фолікули, розташовані на ділянках шкіри, відповідних чоловічому типу оволосіння, м'язова тканина, а для естрогенів і гестагенів - жіночі статеві органи і молочні залози. Порушення гормоноз'єднуючої активності клітинних рецепторів органів-мішеней веде до розвитку характерних патологічних станів.

Категорія: Ендокринна система | Додав: Lolim (14.11.2013)
Переглядів: 4165 | Теги: Регуляція функцій статевих залоз | Рейтинг: 0.0/0
Всього коментарів: 0
Имя *:
Email:
Усі смайли
Подписка:1
Код *: